مکانیسم مقاومت دارویی در سرطان

Authors

فائزه فاطمی

f fatemi department of clinical biochemistry, faculty of medical sciences, tarbiat modarres universityگروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس ابوالفضل دادخواه

a dadkhah department of clinical biochemistry, faculty of medical sciences, tarbiat modarres universityگروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس مریم هنردوست

m honardoost department of virology, faculty of medical sciences, tarbiat modarres universityگروه ویروس شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس سیدمهدی ابراهیمی

m ebrahimi department of biochemistry, faculty of sciences, tarbiat modarres universityگروه بیوشیمی، دانشکده علوم، دانشگاه تربیت مدرس مهدی هدایتی

abstract

بسیاری از سرطان ها در طی درمان با داروهای شیمی درمانی نسبت به اثرات درمانی داروی مصرفی، مقاوم می شوند. مکانیسم های مختلفی در ارتباط با مقاومت دارویی پیشنهاد شده است. یکی از مهم ترین دلایل مقاومت به دارو، بیان بالای پروتئین های غشایی وابسته به atp، از دسته خانواده بزرگ ناقلین غشایی (atp binding cassette) abc می باشد. از این خانواده، ناقل غشایی با وزن مولکولی kda170 با نام گلیکوپروتئین p، نقش مهمی را در مقاومت دارویی بر عهده دارد. دیگر پروتئین های غشایی از خانواده mrp (multidrug resistance associated protein)، نیز در مقاومت دارویی دخیل می باشند. پروتئین های abc در سلول های طبیعی نیز بیان می شوند. پروتئین های مذکور وظیفه نقل و انتقال سوبستراهای آندوژن را بر عهده دارند. بیان بالای این پروتئین ها در سلولهای سرطانی، مهمترین مانع بر سر راه درمان سرطان به شمار می رود. در این مقاله مروری، مکانیسم های سلولی مقاومت دارویی و نیز خانواده بزرگ پروتئین های ناقل غشایی دخیل در مقاومت دارویی، به اختصار توضیح داده می شوند.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی‌درمانی

کاتالاز یکی از اصلی‌ترین آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت‌های فعال مانند کبد و کلیه یافت می‌شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به‌طور گسترده‌ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم‌های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلول‌های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی‌های بارز بافت‌های توموری است. این مط...

full text

مکانیسم اثر آرسنیک در القای سرطان

سابقه و هدف: آرسنیک غیرآلی که سبب آلوده­کردن آب آشامیدنی بیش از 100 میلیون انسان در دنیا شده است، یک ماده کارسینوژن است و مجاورت طولانی­مدت با آن می­تواند به­عنوان یکی از بزرگترین تهدیدها برای سلامتی انسان محسوب شود. حتی سطوح پائین مجاورت با آرسنیک، سبب افزایش ریسک سرطان پوست، مثانه و ریه می­گردد؛ به­طوری­که ریسک ابتلا به سرطان پوست را دو برابرکرده و سالانه بیش از 5297 مورد سرطان ریه به آرسنیک ...

full text

مکانیسم بیوشیمی التهاب در سرطان کولورکتال

Biological and chemical stimulators cause tissue injury. Many epidemiological studies imply that chronic stimulation of tissues leads to cancer. One of the most important type of chronic tissue stimulation criteria is increased activity of the metabolic pathway of arachidonic acid and production of biochemical intermediates. Cyclooxygenase pathway (COX) of arachidonic acid leads to production o...

full text

مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین

  دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ­ ترین عوامل بیماری­های قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ­ ها، از اهمیت ویژه­ای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر می­رسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماری­زایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئین­های پ...

full text

مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی درمانی

کاتالاز یکی از اصلی ترین آنزیم های آنتی اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت های فعال مانند کبد و کلیه یافت می شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به طور گسترده ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mrna، پروتئین و فعالیت در انواع سلول های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی های بارز بافت های توموری است. این مط...

full text

My Resources

Save resource for easier access later


Journal title:
پژوهش در پزشکی

جلد ۳۱، شماره ۱، صفحات ۹۱-۹۷

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023